Новинка: Advanced Day Ultimate Protect

Опубліковано

Новинка: Advanced Day Ultimate Protect

Це однозначний мастхев для всіх, хто розуміє важливість ефективного сонцезахисту й шукає потужний санскрін у формі щоденного зволожувального крему.

Advanced Day Ultimate Protect 一 діамант нашої лінії SPF-продуктів, адже він має максимальні показники захисту від UVB і UVA-променів відповідно до законодавства ЄС (SPF 50+ PA++++). Крім того, в формулі застосовуються передові технології, що забезпечують надійний захист шкіри від щоденного стресу. Мова йде про: захист від синього світла, захист від забруднення, захист від інфрачервоного світла й захист від глікації. Завдяки цьому комплексу забезпечується оптимальний захист від негативного впливу екології. Проте головна зірка шоу 一 революційна технологія застосування ензиму репарації ДНК, яку ми вперше запровадили в продукті Advanced Day Ultimate Protect.

Жоден сонцезахисний крем не здатен заблокувати всі 100% УФ-променів

Спершу поговорімо про те, що таке репарація ДНК у клітинах шкіри та як вона пов'язана з сонцезахистом. Річ у тім, що насправді жоден сонцезахисний продукт не здатен на всі 100% захистити від сонячного опромінення, тобто заблокувати 100% УФ-променів. Навіть за умови ідеально правильного застосування SPF 50+ захищає від ~98.3% UVB-променів.[1] Отже, ще ~1.7% UVB-променів все-таки досягають шкіри й потенційно можуть завдати їй шкоди. Зокрема, найбільш негативний наслідок 一 це пряме пошкодження ДНК. ДНК клітини шкіри 一 це, по суті, центральний процесор, який вказує іншим системам і механізмам, що й коли робити. УФ-світло здатне пошкоджувати ланцюжки ДНК, внаслідок чого утворюються деформації під назвою димери циклобутан-піримідину (CPDs). CPDs порушують цілісність і функціонування ДНК, зокрема, негативно впливають на механізми самозахисту клітини, а також синтез колагену й меланіну. Ззовні ці наслідки проявляються в вигляді появи зморшок, ліній, ділянок гіперпігментації, тьмяності шкіри. Порушення ДНК клітини шкіри напряму відображається на природних процесах, відповідальних за здоров'я й красу шкіри.

Яке рішення? Ензими репарації ДНК. Що це? Це спеціальні активні білки шкіри, які розпізнають і виправляють пошкодження в структурі ДНК, спричинені впливом УФ. Ензими репарації ДНК визначають локалізацію пошкодження (розташування CPDs) на ланцюжку ДНК, буквально «вирізають» його, після чого ДНК має можливість самостійно «залатати дірку», тобто репарувати себе.

В організмі людини звісно ж є природні механізми репарації ДНК шкіри, проте з віком вони, на жаль, ослаблюються.[2] Ми в Medik8 знайшли рішення 一 поповнювати природній рівень ензимів репарації ДНК шляхом місцевого застосування відповідної формули Advanced Day Ultimate Protect.

Як нам це вдалося? Ми застосовуємо інкапсульовану фотоліазу 一 ензим репарації ДНК, що активується світлом. Так-так, вам не привиділося 一 його активує світло. Це ж ідеальний компонент для щоденного сонцезахисного крему. Інкапсульована фотоліаза активізує природні механізми репарації,[3] помітно зменшує ознаки пошкодження ДНК, зокрема, лінії, зморшки й порушення пігментації. Інкапсуляція молекули фотоліази покращує ступінь проникнення й забезпечує потрапляння саме туди, де вона найбільш потрібна в шкірі.

Переваги інкапсульованої фотоліази:
  ●  Стимулює природні механізми відновлення й репарації ДНК шкіри
  ●  Сприяє захисту від пошкодження ДНК клітин шкіри
  ●  Допомагає оздоровити й зміцнити шкіру

Як фахівці в сонцезахисті, ми завжди прагнемо забезпечити максимальний захист шкіри від сонця. Advanced Day Ultimate Protect 一 незамінний елемент будь-якого режиму догляду, адже він має найвищі з можливих показники захисту: SPF 50+ і PA++++. Крім того, цей продукт забезпечує всесторонній захист від екологічного стресу та містить унікальні ензими репарації ДНК. Безумовно, це наш найдосконаліший денний крем. Advanced Day Ultimate Protect 一 це формула, яку варто придбати вже сьогодні.

Цитовані джерела
[1] L. Duteil et al, Pigment Cell Melanoma, Res, 2014, 27(5), pp 822-6. doi: 10.1111/pcmr.12273.
[2] S. Moriwaki et al, Mutat Res, 1996, 364, pp 117-123. doi: 10.1016/0921-8777(96)00029-8.
[3] E. Berardesca et al, Molecular Medicine Reports, 2012, 5, pp 570-574. doi: 10.3892/mmr.2011.673.